（一）發(fā)病原因

　　確切病因不清，可能為多因素所致，如遺傳因素、內分泌因素等。

　　（二）發(fā)病機制

　　1、遺傳學(xué)說(shuō) Ammon(1830)、Jaensch(1929)、Anelsdorst(1930)等人認為圓錐角膜屬于隱性遺傳，但也有些病例可連續二代或三代出現癥狀，對這樣的病例，應考慮是規律或不規律的顯性遺傳。

　　這種理論的擁護者提出，圓錐角膜常合并其他先天異常，也是此病包含有遺傳因素后個(gè)佐證。如視網(wǎng)膜色素變性、藍色鞏膜、無(wú)虹膜、虹膜裂、馬凡氏綜合征、前極白內障、角膜營(yíng)養不良、先天愚型等。

　　較多學(xué)者認為本病為常染色體隱性遺傳。如Ammon(1830)報告6個(gè)家系均有不規律的病例。高橋報告一家同胞3人均患此病。還發(fā)現這些病例的親代往往有近親通婚史。但有些病例可連續2或3代出現，有時(shí)發(fā)生中斷現象，提示為外顯不全，這些應考慮為規律或不規律的顯性遺傳。常染色體顯性遺傳的圓錐角膜致病基因位于染色體16q22和3q23。在某些遺傳性疾病如視網(wǎng)膜色素變性，Downs綜合征、藍色鞏膜病和Marfan綜合征等都可能合并圓錐角膜。

　　2、發(fā)育障礙學(xué)說(shuō) Collins等(1925)和溧瘺咫(1960)提出，此病是由于角膜中央部分抵抗力下降，堅韌茺差，不能抵抗正常的眼內壓所造成的。Mihalyhegy(1954)發(fā)現，圓錐角膜不僅僅改變角膜的彎曲度，鞏膜也有明顯的改變。因此他提出，圓錐角膜的病因還應從間質(zhì)發(fā)育不全上去找。

　　3、內分泌紊亂學(xué)說(shuō) Siegrist(1912)、Knapp(1929)和Stitcherska(1932)均認為甲狀腺功能減退與本病發(fā)生有重要關(guān)系。Siegrist(1912)提出，甲狀腺機能減退是發(fā)生圓錐角膜的一個(gè)重要因素，這種說(shuō)法也被Knapp(1929)和Stitcherska(1932)所推崇。Hippel(1913)特別強調過(guò)胸腺在圓錐角膜發(fā)生上的作用。

　　4、代謝障礙學(xué)說(shuō) Myuhnk(1959)發(fā)現本病患者的基礎代謝率明顯降低。Tntapeho(1978)報告本病患者血液中鋅、鎳含量明顯降低，鈦、鉛和鋁的含量升高，而錳的含量正常，因此認為這些微量元素的變化對發(fā)生本病有一定的影響。Yukobckaa等(1979)報告，在本病患者的血液和房水中，6-磷酸葡萄糖脫氫酶的活性明顯下降。

　　5、變態(tài)反應學(xué)說(shuō) 圓錐角膜常與春季卡他性角結膜炎等變態(tài)反應性疾病同時(shí)發(fā)病，其特點(diǎn)是IgA反應降低，IgE反應增高，細胞免疫也有缺陷。Boland(1963)統計，本病患者中有32.6%患過(guò)花粉癥，有33.3%患過(guò)哮喘病。Ruedeman報告本病86%的患者有過(guò)敏反應病史。

　　6、戴角膜接觸鏡可以誘發(fā)圓錐角膜 Hartstein(1968)報告4例戴角膜接觸鏡后發(fā)生圓錐角膜者，認為戴接觸鏡可能誘發(fā)此病。眼球及角膜硬度降低可能是戴接觸鏡后發(fā)生本病的危險因素。

　　7、PRK、LASIK等準分子激光角膜切除術(shù)后繼發(fā)圓錐角膜。

　　8、慢性眼部干燥性病變及淚液缺少時(shí)會(huì )使下方角膜變陡，并產(chǎn)生高度角膜散光，形成繼發(fā)性圓錐角膜。